09 junho 2011

Alcoolismo - Delirium tremens (DT)


Delirium tremens (DT)
O delirium é uma causa comum de comportamento alterado em pessoas com alguma doença física que não foi diagnosticada nem tratada de forma adequada. Vários termos ao longo dos anos foram usados para descrever essa síndrome, incluindo estados confusionais agudos, síndrome cerebral aguda, psicossíndrome cerebral aguda e reação orgânica aguda.
O DT é um quadro específico de delirium, relacionado à abstinência do álcool. Quadros de delirium usualmente apresentam sintomas flutuantes, com piora significativa à noite. São comuns alterações cognitivas, da memória e da atenção e desorientação temporo-espacial. A atenção diminuída e distúrbios do pensamento resultam em fala incoerente. Parentes e outros informantes podem relatar um rápido e drástico declínio no funcionamento pré-mórbido de um paciente, o que o diferencia dos que apresentam quadros demenciais. São comuns alterações senso-perceptivas (alucinações e ilusões), sendo as alucinações visuais bastante comuns. Delírios também são freqüentes, em geral persecutórios e relacionados à desorientação temporo-espacial. Alterações do humor são usuais e variam desde intensa apatia até quadros de ansiedade intensa; a presença de alterações no ciclo sono-vigília é constante. Infelizmente, como dito, muitos casos não são adequadamente detectados e, portanto, não são tratados.3
Nem toda abstinência é um DT. Na verdade, o DT é uma condição pouco freqüente entre os dependentes de álcool, ocorrendo em menos de 5% da população em abstinência. No entanto, ele é responsável por grande morbidade e mortalidade associadas à SAA, já que quadros de DT não são, como se disse, adequadamente diagnosticados. O DT, habitualmente, inicia-se até 72 horas (embora possa começar depois de até sete dias) após a abstinência e compreende sinais e sintomas variados, como confusão mental, alucinações, tremores, febre (com ou sem sinais de infecção) e hiper-responsividade autonômica, com hipertensão, taquicardia e sudorese. Deve-se suspeitar de DT em todos os casos de agitação em um paciente com SAA cuja pressão arterial esteja acima de 140/90mm Hg, a freqüência cardíaca seja maior que 100 bpm e a temperatura superior a 37ºC. Taxas de mortalidade são elevadas, variando de 5% a 15% dos pacientes com essa condição. Poucos estudos, no entanto, definem adequadamente quadros de DT levando em consideração comorbidades clínicas/psiquiátricas, traumas, etc. A causa mais freqüente de morte é falência cárdio-respiratória. A fisiopatologia dos quadros de DT continua pouco compreendida. As mudanças fisiológicas resultantes do DT decorreriam de interações de neurorreceptores (principalmente sistemas gabaérgico e catecolaminérgico), bem como de alterações iônicas (potássio e magnésio, principalmente).5,8
O tratamento dessa condição é feito, usualmente, com benzodiazepínicos, visando diminuir a hiperatividade autonômica e o risco de agitação psicomotora. Dá-se preferência ao diazepam em dose mais elevada que as usualmente utilizadas (60 mg/dia) ou lorazepam (12 mg), se o paciente for hepatopata ou senil. Eventualmente, a associação de neurolépticos, em doses baixas, pode ser indicada (haloperidol 5 mg/dia). No caso de ocorrer distonia induzida por neurolépticos (particularmente se forem administrados por via parenteral), ela pode ser controlada com o uso de anticolinérgicos (biperideno 2 mg).5,12


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