19 setembro 2011

Hepatite Alcoólica


"A Hepatite Alcoólica é uma síndrome inflamatória progressiva do fígado relacionada à ingestão crônica de grandes quantidades de etanol. Os pacientes afetados podem apresentar febre subaguda, hepatomegalia, leucocitose e manifestações de hipertensão portal. Contudo, nas formas mais leves, boa parte dos casos de hepatite alcoólica é completamente assintomático."

Introdução

abuso etílico é a causa mais comum de hepatopatia grave, afetando aproximadamente 1% da população ocidental de um modo geral e 25-40% dos indivíduos etilistas moderados.
Apesar da associação entre bebida alcoólica e hepatopatia ser conhecida desde a antiguidade, os mecanismos fisiopatológicos envolvidos no surgimento da lesão ainda não foram completamente elucidados. Acredita-se que fatores genéticos, ambientais, nutricionais, metabólicos e imunológicos estejam todos envolvidos no processo de lesão hepática.
As mulheres são mais suscetíveis que os homens aos efeitos adversos do álcool, desenvolvendo hepatite alcoólica após períodos mais curtos e ingestão de quantidades menores de etanol. Além disso, a hepatite alcoólica também evolui mais rapidamente nas mulheres. Calcula-se que a quantidade mínima de etanol necessária para desenvolver cirrose seja de 40g para homens e 20g para mulheres com mais de 15-20 anos de idade.
Pacientes com hepatite alcoólica que não abandonam o etilismo fatalmente evoluem para cirrose. O prognóstico a longo prazo depende grandemente da interrupção da ingestão de etanol. Aproximadamente 15-50% dos casos de hepatite alcoólica aguda hospitalizados evoluem para óbito.

Exame do paciente

Obviamente, a anamnese do paciente revelará um histórico de abuso crônico do álcool. O alcoolismo possui uma clara predisposição genética, e antecedentes de etilismo crônico em parentes próximos pode ser um indício relevante.
Os achados mais comuns ao exame clínico incluem náuseas, adinamia, febrícula com taquicardia, edema periférico, aranhas vasculares, e complicações relacionadas à insuficiência hepática e/ou à hipertensão portal (p.ex.: hemorragia digestiva a partir de varizes esofagianas, confusão mental e letargia por encefalopatia hepática, distensão abdominal devido ascite, icterícia, esplenomegalia, etc). A taquipnéia associada à alcalose respiratória pode ser observada em alguns pacientes.
Freqüentemente, o fígado encontra-se aumentado de tamanho e levemente doloroso. A hepatomegalia resulta tanto da esteatose quanto da lesão dos hepatócitos. Os principais diagnósticos diferenciais incluem hepatite viral (B, C), pancreatite crônica e neoplasias pancreato-biliares.

Exames complementares

Leucocitose e anemia moderadas são achados comuns. A presença de trombocitose pode estar relacionada à resposta inflamatória sistêmica. Por outro lado, a mielossupressão ou a hipertensão portal com seqüestro esplênico podem resultar em trombocitopenia.
Na maioria dos pacientes, a AST encontra-se levemente aumentada, ao passo que os níveis de ALT normalmente estão dentro dos valores de referência. Mesmo nas formas mais graves da doença, as elevações nos níveis séricos de aminotransferase são modestas – níveis de AST superiores a 500 devem levantar a suspeita outro diagnóstico.
De um modo geral, os testes de função hepática (determinação dos níveis de albumina, bilirrubinas e do tempo de protrombina) encontram-se alterados. A hipoalbuminemia decorre da baixa síntese hepática. A coagulopatia não costuma responder bem ao tratamento com vitamina K. A intensidade da hiperbilirrubinemia e da coagulopatia reflete a gravidade da hepatite alcoólica e possuem valor prognóstico.
Outros exames laboratoriais relevantes incluem ionograma (hipofosfatemia e hipomagnesemia são conseqüências comuns do estado de desnutrição associado à hepatite alcoólica), sorologia para Hepatite B e C, e dosagem de ferritina e nível de saturação da transferrina (úteis para detectar hemocromatose).
Os exames de imagem raramente são necessários para confirmar o diagnóstico, mas eles podem ser úteis para excluir a presença de outras causas de hepatopatia. A ultra-sonografia é o exame mais empregado e pode detectar colelitíase, obstrução do ducto biliar comum, e neoplasias hepáticas ou biliares. O surgimento rapidamente progressivo de insuficiência hepática deve levantar a suspeita de carcinoma hepatocelular e a indicação de exames mais sofisticados (tomografia computadorizada ou ressonância nuclear magnética).
A biópsia hepática nem sempre é necessária. A biópsia percutânea pode ser realizada à beira do leito. A guia ultra-sonográfica é útil para reduzir o risco de complicações.

Tratamento

Na maioria dos pacientes, a hepatite alcoólica é leve e o prognóstico a curto prazo é bom, dispensando o emprego de medidas terapêuticas específicas. Obviamente, a ingestão etílica deve ser sempre desestimulada. A preocupação com o status nutricional é uma constante, recomendando-se a suplementação com vitaminas e sais minerais, incluindo folato e tiamina. A coagulopatia, se presente, deve ser tratada com vitamina K por via intramuscular.
Cerca de 50% dos pacientes com hepatite alcoólica aguda grave evoluem para óbito durante os primeiros 30 dias de evolução do distúrbio. O maior fator preditivo de mortalidade no curto prazo é a presença de encefalopatia hepática. Estes casos podem se beneficiar de abordagens direcionadas para a redução da lesão, intensificação da regeneração e supressão da inflamação hepática. Osglicocorticóides são os fármacos mais comumente empregados para este propósito. No longo prazo, os objetivos terapêuticos incluem melhora da função hepática, prevenção da progressão para cirrose e redução da mortalidade. Apenas a abstinência alcoólica é capaz de resultar em benefícios nestes três pontos.
tratamento medicamentoso da hepatite alcoólica é recheado de controvérsias. Após décadas de pesquisas intensas, ainda não existe um consenso sobre o papel de outras drogas além dos glicocorticóides.
A restrição protéica está indicada apenas nos pacientes com encefalopatia hepática severa, uma vez que a restrição prejudica a regeneração e piora ainda mais a função hepática. Mesmo na presença de encefalopatia, pode-se permitir que o paciente consuma no mínimo 60-100g de proteína por dia. A restrição salina pode ser necessária em paciente com ascite.
transplante hepático ortotópico vem sendo amplamente utilizado em pacientes com hepatopatia terminal. Entretanto, a maioria dos pacientes com hepatite alcoólica em atividade é excluído dos protocolos de transplante devido ao abuso alcoólico. Boa parte dos serviços exige um período de abstinência mínimo de 6 meses antes de se considerar a possibilidade de transplante.

Pacientes com hepatite alcoólica associada a cirrose – especialmente aqueles com hepatite B ou C concomitante – devem ser avaliados periodicamente devido ao risco de carcinoma hepatocelular. A maioria das complicações da hepatite alcoólica é idêntica ao observado na cirrose, e incluem hemorragia por varizes esofagianas, encefalopatia hepática, coagulopatia, trombocitopenia, ascite, peritonite bacteriana espontânea e sobrecarga de ferro.

Conclusão

A hepatite alcoólica é uma doença comum e associada a altos níveis de morbidade e mortalidade. Na maioria dos casos, o diagnóstico é sugerido pela história de abuso crônico de álcool em um paciente com quadro clínico de insuficiência ou descompensação hepática. O principal objetivo do tratamento do paciente com hepatite alcoólica é manter a abstinência alcoólica no longo prazo. Apesar de controversos, os glicocorticóides certamente possuem um papel no tratamento de pacientes selecionados.



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